Izolatory kompozytowe: wymiana szczerości na współpracę

Kierunkowe działanie izolatorów odkryto w eksperymentach z muszkami owocowymi. Kiedy transpozon gypsy zostanie wprowadzony do żółtego locus y muszek owocowych (D. melanogaster), gen y jest inaktywowany w niektórych tkankach, ale pozostaje aktywny w innych. Dzieje się tak, ponieważ cygan transpozonowy ma na jednym końcu sekwencję izolatorów. Kiedy Gypsy jest wstawiany w różnych miejscach w obrębie locus, ma to różny wpływ na aktywność genu. Dzieje się tak, ponieważ aktywność genu y jest regulowana przez cztery wzmacniacze. Kiedy izolator jest wprowadzony przed promotorem, blokuje aktywację genów w tkankach łopatki skrzydła i naskórka ciała (od wzmacniacza znajdującego się powyżej), ale nie blokuje ekspresji genu y w tkankach włosia i pazurów dalszych (od wzmacniacza znajdującego się poniżej).

Ponieważ niektóre wzmacniacze znajdują się przed promotorem, a inne za promotorem, działanie izolatora nie zależy od jego względnego położenia względem promotora. Dlatego przyczyna kierunkowości efektu izolatora nie jest jeszcze w pełni poznana. Zidentyfikowano dwa loci, które wpływają na funkcję izolatora poprzez transaktywację. Gen S2J(Hw) koduje nukleoproteinę rozpoznającą izolatory; izolator działa dopiero po związaniu się z białkiem. Kiedy gen ten ulega mutacji, mimo że w locus y wstawiany jest izolator, izolator traci swoją funkcję izolującą; y wyraża się we wszystkich tkankach. Drugie miejsce to mod(mdg4). Mutacje w tym genie mają efekt odwrotny do Su(Hw); mutanty te wzmacniają efekt izolujący, sprawiając, że efekt izolacyjny izolatora jest niekierunkowy- i rozciągnięty, skutecznie blokując działanie wzmacniaczy znajdujących się powyżej i poniżej. Jednym z wyjaśnień jest to, że Su(Hw) najpierw wiąże się z DNA izolatora, nadając izolatorowi działanie izolacyjne. mod(mdg4) następnie wiąże się z Su(Hw), powodując, że izolator traci swoje właściwości izolacyjne; zmutowany mod (mdg4) nie może wiązać się z Su (Hw), co ponownie wzmacnia efekt izolacyjny izolatora.